Skip to content

Drgawki i inne neurologiczne następstwa bakteryjnego zapalenia opon mózgowych u dzieci ad 6

1 miesiąc ago

156 words

Czynniki niezwiązane z późnymi napadami padaczkowymi obejmowały płeć (P> 0,69), rasę (P> 0,64), wiek przy początku choroby (P> 0,12), czas trwania choroby (gorączka, letarg, wymioty i zmniejszoną aktywność) przed hospitalizacją (P > 0,50), infekującego organizmu (P> 0,48), poziomu antygenu bakteryjnego określonego przez przeciwprądową immunoelektroforezę (P> 0,06), poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowego ponad 2 g na litr (200 mg na decylitr) (P> 0,17), mózgowo-rdzeniowy liczba białych krwinek w płynie jest większa niż 2000 na milimetr sześcienny (P> 0,99), nieprawidłowe przebicie głowy (P> 0,14) i nieprawidłowe skanowanie mózgu radionuklidów (P> 0,57). Utrzymujące się deficyty neurologiczne
Ze względu na silny związek między deficytami neurologicznymi a późnymi napadami drgawkowymi nie jest zaskakujące, że czynniki związane z późnymi napadami padaczkowymi były podobne podobnie jak uporczywe niedobory neurologiczne. Analizy z dokładnym testem Fishera wykazały znaczące powiązanie między trwałymi deficytami neurologicznymi i obydwoma ostrymi napadami (P <0,001) i stężeniem glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym poniżej 1,11 mmol na litr (20 mg na decylitr) (P = 0,004). Wszystkie pozostałe badane czynniki demograficzne, kliniczne i laboratoryjne nie były istotnie związane z deficytem neurologicznym.
Analiza wieloczynnikowa
Analizę regresji logistycznej zastosowano do określenia niezależnego wpływu czynników, które były istotnie związane z późnymi napadami. Nieprawidłowe elektroencefalogramy zostały wykluczone z tego modelu, ponieważ elektroencefalografię wykonano tylko u 44 pacjentów. Utrzymujące się deficyty neurologiczne były jedynym niezależnym czynnikiem predykcyjnym późnych napadów padaczkowych (p <0,001). Napady padaczkowe w ostrej fazie choroby (P = 0,29) oraz niskie stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym (P = 0,62) nie były niezależne od przewidywań wystąpienia napadów padaczkowych.
Dyskusja
Nasze wyniki wskazują, że dzieci z uporczywymi deficytami neurologicznymi od urazów mózgu, które doznały bakteryjnego zapalenia opon mózgowych, są bardzo narażone na epilepsję. To stwierdzenie, że epilepsja następuje po uszkodzeniu mózgu, jest zgodne z wcześniejszymi doniesieniami wykazującymi związek padaczki z korowymi stanami patologicznymi z dowolnej przyczyny, w tym z traumatyczną i niezapalną chorobą naczyń17. Stwierdzenie, że dzieci bez oznak uszkodzenia mózgu miały znacznie mniejszą częstość występowania padaczki. jest jednakowo ważne. Tak więc wydaje się, że dziecko z prawidłowym badaniem neurologicznym krótko po ostrym zapaleniu opon mózgowych ma doskonałą szansę na uniknięcie następstw neurologicznych, w tym epilepsji.
Ocena pacjentów z powtarzającymi się badaniami neurologicznymi po zapaleniu opon mózgowych potwierdziła wcześniejsze doniesienia o nieprawidłowościach neurologicznych wykrytych wkrótce po wystąpieniu ostrej choroby.6, 18, 19 Deficyty te zwykle ustępują powoli w ciągu tygodni lub miesięcy po ostrej chorobie. Dlaczego występują, a następnie rozwiązują, nie są znane. Mózg wydawał się normalny we wszystkich poza dwoma pacjentami z przejściowymi objawami neurologicznymi, u których wykonano tomografię komputerową. Stanowi to wyraźny kontrast w stosunku do pacjentów z uporczywymi objawami neurologicznymi (z wyłączeniem niedosłuchu czuciowego), u których wyniki badań obrazowych w diagnostyce zawsze były nieprawidłowe
[więcej w: zabieg wycięcia migdałków, krioterapia przeciwskazania, clexane ulotka ]

0 thoughts on “Drgawki i inne neurologiczne następstwa bakteryjnego zapalenia opon mózgowych u dzieci ad 6”